ICU患者中的左室流出道梗阻2

ICU患者中的左室流出道梗阻（2）重症行者翻译组刘晔ICU患者的左室流出道梗阻左室流出道梗阻在ICU患者中并不罕见并且有很多的临床表现尤其倾向于由这一梗阻引起。左室流出道梗阻目前被认为是一种动态的现象，左室流出道梗阻的发生通常需要同时具备两个因素：基础就存在的解剖学易感因素和引起这一现象的生理学状态。因此，由于体液状态的变化，如由于容量丢失、外科手术及全麻导致的低血压，SAM和左室流出道梗阻在所谓高危患者（存在解剖学的易感因素）中可以是暂时的。解剖学基础很多基础存在的解剖学特征都被认为与左室流出道梗阻有关。肥厚型心肌病患者左室肥大，高血压或者主动脉瓣狭窄，心肌梗死，二尖瓣置换或修复术后，气球样变综合征（Takotsubo），S型室间隔，过大的主动脉根部倾角，二尖瓣瓣下结构异常，急性肺心病或者房颤可以是ICU患者中发生左室流出道梗阻的原因。然而在相当数量的患者身上不能确认存在解剖学上的易感因素。促发因素降低后负荷、前负荷或者增加心率或收缩力的各种因素都会引起左室流出道梗阻。这些功能上的异常状态都会导致出现一个小的并且收缩增强的左心室，这将使左室流出道梗阻易于发生。临床状态，比如低血容量，出血和外科失血会导致左室前负荷降低，左室容积减小，从而诱发左室流出道梗阻。疼痛、心律失常，正性肌力药和发热导致心动过速，也是左室流出道梗阻的促发因素。据报道，感染性休克或麻醉药物导致的血管麻痹也据报道与左室流出道梗阻相关。儿茶酚胺类例如多巴酚丁胺可以增加左室收缩性，在收缩期使左室流出道变窄，引起左室流出道梗阻。在常规的心脏检查中，有17-43%的患者在进行多巴酚丁胺负荷心脏超声检查时左室流出道的压力梯度会增加。与左室流出道梗阻相关的临床情况与二尖瓣反流有关的左室流出道梗阻可以导致ICU患者或术中、术后患者的严重休克。手术中的左室流出道梗阻手术刺激、麻醉药物诱导的血管麻痹和出血导致的血容量减少都会诱发左心室高动力的收缩状态，这种情况会在术中出现。在这种情况下，即使患者术前无症状、无基础的左室解剖学异常也可能在手术中发生动态性左室流出道梗阻。手术后左室流出道梗阻甚至是在那些无已知心脏疾病的患者，在非心脏或心脏手术后也可能发生术后左室流出道梗阻。左室流出道梗阻可能是暂时性的，就像手术中的情况一样，可能是由于血容量不足和使用镇静药物导致血管扩张而出现左室流出道梗阻。它是术后出现难以解释的低血压的常见原因之一。二尖瓣修补或二尖瓣置换发表的文献报道指出二尖瓣修补术可能由于并发SAM和左室流出道梗阻而复杂化，其发生率大概5%。SAM/左室流出道梗阻可能直接与技术方面的因素有关，包括硬环的使用、全身麻醉和正性肌力药如多巴酚丁胺的使用。主动脉瓣置换术主动脉瓣狭窄实施主动脉瓣置换术也可能会发生动态的左室流出道梗阻。左心室肥后结合一些心脏术后的即刻状态，如血容量不足、失血或者多巴酚丁胺的使用，都是左室流出道梗阻的诱发因素。急性或慢性肺心病在急性或慢性肺心病患者中也能观察到左室流出道梗阻。在这种情况下，右心室扩张，左心室缩小并且伴随左心室形态的变化。二尖瓣靠近室间隔，加上前面提到的的促发因素（例如麻醉、使用儿茶酚胺类药物或者心动过速）可能会诱发左室流出道梗阻。心肌梗死心肌梗死能够诱发左室流出道梗阻。在这种情况下动态性左室流出道梗阻的发生机制是尚存心肌节段的代偿性高动力状态。在单一冠状动脉（通常是左前降支）受累时较常见。残存的未受损的心肌节段的高动力状态来代偿收缩减低的心肌节段和正常心室几何形状的扭曲可能导致心室系统形态异常成角，从而导致动态性左室流出道梗阻。另外，二尖瓣环钙化和二尖瓣叶组织过长可能会造成二尖瓣瓣叶向前位移。二尖瓣叶的一部分越过结合点突出到流出道，这导致动态性左室流出道梗阻。然而，动态性左室流出道梗阻也可能发生在其他情况，包括成功施行经皮冠脉介入治疗之后出现了血容量不足而造成左心室高动力状态。Takotsubo心肌病左室流出道梗阻可能发生在Takotsubo心肌病患者，该疾病的其特点是一过性的，显著的左室心尖部室壁运动障碍，但心脏基底部收缩功能仍完好，并且没有明显的冠状动脉疾病。Sharkey等观察到大概有15%的Takotsubo心肌病患者出现动态的左室流出道压力梯度增加。文献中提到的Takotsubo心肌病发生机制包括儿茶酚胺毒性损伤冠脉微循环，多支冠脉痉挛以及其他因素。循环中高水平的儿茶酚胺可以增加左室收缩性，诱发左室流出道减小从而导致左室流出道梗阻。高血压必须强调的是在严重的未治疗的高血压患者中，SAM是比较常见的。虽然左室流出道梗阻可能是潜在的，也有高血压患者在行多巴酚丁胺应激心脏超声中发现诱导性的动态左室流出道梗阻的报道，但是大多数患者并未有明显的临床或血流动力学改变。在ICU左室流出道梗阻的患者中，高血压左室肥厚的病史是常见的解剖学易感基础因素。机械通气在血容量不足的情况下机械通气可能诱发左室流出道梗阻。在机械通气的吸气期，胸腔内压增加和静脉回流减少，导致右心室后负荷增加和右心室搏出量减少。因而数秒钟后，左心室前负荷减少和左室充盈不足导致左心室形态变化。如存在血容量不足，这种现象就会放大而发生左室流出道梗阻。正常心脏在无明显的左室肥大或肥厚型心肌病的ICU患者中也可以对左室流出道进行观察。在Brown等最近的一项研究中，在超过一年的观察中有9例重症患者通过心脏超声发现了左室流出道梗阻。这些患者并没有肥厚型心肌病或者超声显示室间隔不对称肥厚的病史。无左室肥厚的左室流出道梗阻患者通常会对增加血管内容量、减撤正性肌力药物或给予β受体阻滞剂等治疗有反应。感染性休克患者的左室流出道梗阻左室流出道梗阻在感染性休克患者中并不少见。在一项为期28个月对连续例感染性休克患者的观察中，左室流出道梗阻患者有47例（22%）。这组患者的死亡率为53%，较无左室流出道梗阻的感染性休克患者（24%）为高。左心室是收缩增强的。仅有两例患者之前存在左室肥厚的病史，43%的患者舒张末期左室后壁厚度达12mm以上，4%的患者室间隔舒张末期厚度超13mm，19%的患者室间隔最大厚度超过15mm。尽管这些患者大多数表现为室壁增厚，但计算得出的左室重量却在正常范围。这提示在二维心脏超声上表现为室壁增厚实际上相当于假性肥厚。所有左室流出道梗阻患者均对输液存在反应（尽管没有脉压差变异），表现为左室流出道梗阻减轻，心输出量增加和临床症状改善。ICU患者左室流出道梗阻的治疗左室流出道梗阻的治疗包括增加后负荷、增加前负荷、降低心率和减弱左室收缩，认为这些是梗阻的诱发因素。治疗诱发因素通常可以解决左室流出道梗阻。首先，如果可能，停止或者最大程度上减少所有使用的正性肌力药、β受体激动剂、利尿剂和硝酸盐制剂；这也许已经足以解决左室流出道梗阻。第二，在没有右室扩张的情况下，使用液体输注来增加前负荷和左室体积。静脉输注液体对ICU存在左室流出道梗阻和感染性休克患者是尤其有用的。他能减少左室梗阻，增加心输出量和改善临床症状。第三，当停止使用正性肌力药物和进行静脉输液后左室流出道梗阻仍持续存在，可以考虑使用药物治疗。非血管舒张性的β受体阻滞剂是一线治疗，逐渐增加剂量至最大可耐受的剂量。β受体阻滞剂能够减慢心率，增加舒张期容量，发挥负性肌力作用或阻滞儿茶酚胺类活性避免发生心尖气球变综合征，随之降低左心室收缩性，从而改善临床和血流动力学表现。Morelli等最近的研究显示，在无收缩功能障碍和心动过速的感染性休克患者中，也包括了一部分存在左室流出道梗阻的患者，β受体阻滞剂能够降低死亡率并且没有任何有害的血流动力学影响。重症哮喘患者使用维拉帕米或地尔硫卓来代替β受体阻滞剂。丙吡胺也在重度左室流出道梗阻的患者中成功使用过，它能降低心脏的收缩性。总结左室流出道梗阻在ICU患者中是一种被低估的动态现象。通常认为出现SAM和左室流出道梗阻需要基础的解剖学易感因素和诱发梗阻的生理学状态共同存在，例如血容量不足或使用儿茶酚胺类等。低血压和低心输出量综合征，如果是由SAM/左室流出道梗阻造成的，对于常规给予的正性肌力药物或血管扩张药物的治疗非但不会有反应，甚至可能会导致病情的恶化。当明确发生了SAM/左室流出道梗阻时，正性肌力药物应当停用或至少要减量，并随后应用多普勒超声密切观察。液体的输注能够减轻左室流出道梗阻，特别是感染性休克的患者。经过这些治疗如果临床状态尚未改善需要使用β受体阻滞剂。在ICU休克的患者中，就梗阻而言，使用心脏超声并评估左室流出道是诊断SAM/左室流出道梗阻所必需的手段。要点?左室流出道梗阻在ICU患者中并不少见，特别是在感染性休克的患者中。?诱发因素单独存在或与基础解剖学易感因素（如左室肥厚）并存可以导致左室流出道梗阻。?左室流出道梗阻的诱因包括前负荷下降（容量不足）、后负荷下降（麻醉药物或感染性休克导致的血管麻痹）、左心室高动力状态（应用多巴酚丁胺）、以及心率过快。?心脏超声与多普勒检查在感染性休克患者中诊断左室流出道梗阻是必须的。?停用正性肌力药、输液、以及β受体阻滞剂是ICU患者左室流出道梗阻治疗的基石。

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